Fundación Española para el Fomento de la Investigación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica.

Expresión y fosforilación de la Glucógeno Sintetasa Quinasa-3ß en las células mononucleares de sangre periférica de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica.

Autor/es: Miguel González-Muñoz, Ana I. Rodríguez-Mahillo, Carmen Gil, Yolanda Morán, Ignacio Moneo, Ana Martínez, Jesús S. Mora

Fecha: Agosto 2013

Lugar: Publicación (acceso libre): British Journal of Medicine & Medical Research. 4(1): 263-271, 2014. http://www.sciencedomain.org/issue.php?iid=215&id=12

Otros detalles:

El objetivo del trabajo fue la cuantificación de la enzima glucógeno sintetasa quinasa (GSK)- 3β y de su forma fosforilada en la Serina 9 en las células mononucleares de sangre periférica de pacientes con ELA. La GSK-3β fosforilada representa la forma inactivada de la enzima. Además, se valoró si la GSK-3β podría ser un biomarcador de la ELA. El trabajo se realizó en el departamento de Inmunología y la Unidad de ELA del Hospital Carlos III de Madrid.

En estudios previos se había observado que el aumento de la expresión de la GSK-3β estaba asociado con muerte neuronal tanto en modelos in vitro como in vivo de ELA, y dicho aumento se había descrito en tejido de médula espinal de pacientes con ELA esporádica y en el córtex temporal y frontal de pacientes con ELA. Por otro lado, la inhibición de la GSK-3β retrasaba el inicio de la enfermedad e incrementaba la supervivencia en modelos animales de ELA.

El estudio consistió en la obtención de extractos de las células mononucleares de sangre periférica de 44 pacientes de ELA y de 41 individuos sanos para posteriormente cuantificar la enzima total y su forma fosforilada. Se realizó un análisis comparativo de las concentraciones de las enzimas entre pacientes e individuos sanos, y entre pacientes con mayor y menor deterioro funcional (ALSFRS > 32 vs ALSFRS ≤ 32).

Se observó que los pacientes con mayor deterioro funcional tenían niveles de GSK-3β superiores a los individuos sanos y a los pacientes con menor deterioro. Existía también una correlación negativa entre la concentración de la GSK-3β y los valores de ALSFRS, es decir, había una asociación entre mayor expresión de la enzima con mayor deterioro funcional.

Estos resultados indican que los cambios observados de la expresión de la GSK-3β en los tejidos de los pacientes de ELA se pueden encontrar también en células no neuronales y sugieren que la sobre-expresión de esta enzima puede jugar un papel en la patogénesis de la ELA. La cuantificación de la GSK-3β en las células mononucleares de sangre periférica representaría un biomarcador de la progresión de la enfermedad.

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