La señalización autocrina de vitamina D apaga los programas proinflamatorios de las células TH1

Ref.: https://www.nature.com/articles/s41590-021-01080-3#Sec2
https://www.medicalnewstoday.com/articles/study-shows-how-vitamin-d-could-halt-lung-inflammation-in-
covid-19#Vitamin-Ds-role-in-the-anti-inflammatory-mechanism
La comunidad científica comparte información sobre cómo la vitamina D podría ayudar en los casos
graves de COVID-19 al revelar cómo actúa esta vitamina en la reducción de la hiperinflamación
causada por las células inmunitarias.
Este nuevo estudio conjunto entre la Universidad de Purdue y los Institutos Nacionales de Salud
(NIH) demuestra cómo un metabolito activo de la vitamina D, forma vendida bajo receta, está
involucrado en reducir la inflamación que el cuerpo experimenta durante infecciones con COVID-19.
Dado que la inflamación en los casos graves de COVID-19 es una razón clave de morbilidad y
mortalidad, los expertos decidieron examinar más de cerca las células pulmonares de estos
pacientes.
El papel de la vitamina D en el mecanismo antiinflamatorio
Como parte del estudio, los investigadores analizaron células pulmonares de ocho pacientes con
COVID-19.
Descubrieron que en estas células, parte de la respuesta inmune al SARS-CoV-2 (virus causante del
COVID-19) se estaba acelerando y exacerbaba la inflamación en los pulmones.
Después de administrar vitamina D en experimentos en laboratorio, observaron una reducción de la
inflamación de las células pulmonares.
Tras este hallazgo, los científicos ahondaron en el mecanismo subyacente recurriendo a las células T
auxiliares, también conocidas como células CD4 +, que son un tipo de célula inmunitaria que
estimula las células T "killer" y otros glóbulos blancos para generar una respuesta inmunitaria.
Se sabe que las células T desempeñan un papel clave en los casos graves y peligrosos de COVID-19 al
desencadenar el mecanismo conocido como “tormenta de citocinas”. Este fenómeno se caracteriza
por una liberación repentina y masiva de citocinas (células inmunitarias), lo que provoca un
desajuste dañino para el organismo.
Infección normal frente a COVID-19
Los científicos encontraron que en las infecciones normales, las células T pasan por una fase
proinflamatoria. Durante esta fase, el cuerpo elimina la infección. Poco después, el sistema se
“apaga” para pasar a la denominada fase antiinflamatoria.
Papel de la vitamina D clave para acelerar esta transición
Los investigadores vieron que en las células T sanas, la activación de una serie de genes relacionados
con la inflamación coincidió con la activación de un sistema de vitamina D dentro de estas células.
Por lo tanto, analizaron cómo funcionaba este sistema de vitamina D y cómo afecta a las células T
saludables antes de intentar relacionarlo con el COVID-19.
Por otro lado, en las infecciones por COVID-19, los científicos vieron que la fase proinflamatoria de
las células T no desaparecía. Atribuyeron esto a una deficiencia de vitamina D o una anomalía en la
respuesta de la célula a la vitamina D.

Como era de esperar, al estudiar qué genes estaban 'activados' en las células inmunitarias de los
pulmones de los pacientes, encontraron que estaban relacionados con procesos inflamatorios.
Tradicionalmente se ha pensado que la vitamina D depende de los riñones para activarla antes de
ser funcional. Sin embargo, los científicos descubrieron que las células T tenían un sistema
autónomo para activarse completamente y responder a la vitamina D, independientemente de los
riñones.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que agregar un metabolito de vitamina D intravenoso
altamente concentrado a los tratamientos existentes podría ayudar aún más a las personas a
recuperarse del COVID-19. Pero aún no se ha probado esta teoría en ensayos clínicos.
Una megadosis de vitamina D podría hacer más daño que bien
Estudios previos establecen vínculos entre la capacidad de la vitamina D para reducir la inflamación
causada por las células T y la gravedad de COVID-19.
Pero los autores enfatizan que no se deben tomar estos resultados como una recomendación de
tratamiento, ya que se necesitan trabajos más exhaustivos. Es crucial señalar que este estudio no
evaluó el tratamiento con vitamina D en personas, sino que se analizó en células pulmonares
aisladas.
Los resultados, aunque interesantes, no deben tomarse para indicar que la vitamina D es beneficiosa
para la prevención o el tratamiento frente al COVID-19 o que es un sustituto de otros medios
preventivos y efectivos de prevención, incluidas vacunas, mascarillas y distanciamiento social.
Existe la creencia generalizada de que tomar grandes dosis de vitamina D puede protegernos antes o
después de dar positivo en la prueba de COVID-19. La ciencia que respalda estas afirmaciones aún
está evolucionando y requerirá un ensayo clínico de control a gran escala en el futuro. Aún más, el
mecanismo de cómo la vitamina D afecta a COVID-19 aún se desconoce.
Aunque se sabe que la vitamina D tiene funciones inmunomoduladoras, no justifica su uso como
medida protectora contra la infección por COVID-19, especialmente si se ignoran las prácticas de
mitigación de COVID-19.
Es recalcable que intentar tomar dosis más altas de vitaminas liposolubles como la vitamina D podría
ser problemático para algunas personas. Una dieta normal con un multivitamínico genérico diario es
más que suficiente para aportarnos la vitamina D necesaria.
Este hallazgo clave podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para múltiples virus
respiratorios. El potencial de este estudio podría ser revolucionario.
Hay una serie de ensayos clínicos que estudian activamente el potencial de la vitamina D como
terapia complementaria para el tratamiento de COVID-19. Cuando estos estudios informen de sus
resultados, tendremos una idea mucho mejor del papel terapéutico que la vitamina D podría jugar
en la inflamación causada por COVID-19.
Sin embargo, las investigaciones futuras deberían responder a una serie de preguntas:
¿Es este mecanismo específico de COVID-19 o es aplicable a otras infecciones respiratorias? Si este
estudio se realizara con muestras de pacientes con gripe, ¿obtendría un resultado similar? ¿Podría
este hallazgo proporcionar información que conduzca a nuevas terapias frente múltiples virus
respiratorios?